סוכרת מסוג 2 הינה אחת מבעיות הבריאות העיקריות אשר הגיעה לשיעור של מגיפה ברחבי העולם. ארגון הבריאות העולמי (WHO) צפה כי כ-300 מיליון אנשים יסבלו מסוכרת עד שנת 2025. אחד מגורמי הסיכון החשובים והעיקריים ביותר לסוברת הינו השמנת יתר.
כ-60-90% מכלל החולים בסוכרת מסוג 2 סובלים מעודף משקל ניכר ובפרט מדפוס השמנה אשר ניתן להגדירו כהשמנה בטנית. ניתן לקשר בין השכיחות הגבוהה של סוכרת מסוג 2 למגיפה העולמית של השמנת יתר. מחקרים קליניים קושרים בין השמנת יתר ותנגודת לאינסולין ועל קשר הפוך בין ירידה במשקל לבין עלייה ברגישות לאינסולין – ככל שמסת השומן ובעיקר שומן בטני קטנה, כך גוברת הרגישות לאינסולין.
רגישות לאינסולין הינה מצב בו פעולת ההורמון אינסולין על רקמות הגוף אינה באה לידי ביטוי באופן מיטבי וכתוצאה מכך רמת הסוכר - גלוקוז, בדם נשארת גבוהה.
תפקיד רקמת השומן כגורם לתנגודת אינסולין וסוכרת מסוג 2
בעבר חשבו שרקמת השומן הינה רקמה בעלת תפקיד אחד עיקרי, אחסון שומן כחומר תשמורת אנרגטי ושחרור חומצות שומן לשימוש על ידי רקמות הגוף בעת הצורך. מזה שנים הוגדר תפקידה של רקמת השומן כרקמה אנדוקרינית = רקמה בעלת פעילות הורמונלית. רקמת השומן אחראית על ייצור ושחרור הורמונים וציטוקינים שונים אשר באופן ישיר ועקיף משפיעים על תפקוד הגוף כולו.
השמנת יתר ממלאת תפקיד מרכזי בחוסר וויסות מטבולי-הורמונלי אשר גורם לתנגודת לאינסולין. במצב כרוני של אספקת אנרגיה רבה, נוצר מצב של אחסון יתר של שומן אשר מעורר תגובה ושינוי מטבוליזם ברקמת השומן. מבין המנגנונים הקשורים לרקמת השומן ולתנגודת לאינסולין ניתן למנות את שני הגורמים / תהליכים הבאים:
ליפוליזה מוגברת
השמנת יתר מובילה לליפוליזה מוגברת - שחרור רמות גבוהות של חומצות שומן חופשיות. שחרורן של חומצות השומן החופשיות גורם לליפוטוקסיות – רעילות בשל ריכוז גבוה של חומצות שומן חופשיות אשר גורם לנזק חמצוני לאברוני תא שונים ( רשתית אנדופלזמיתומיטוכונדריה ). תהליך זה משפיע על רקמת השומן עצמה וגם על רקמות שונות וכתוצאה מכך נגרם ( בין השאר ) תפקוד לקוי של הקולטן לאינסולין והפחתת הפרשת אינסולין מתאי בטא בלבלב.
רקמת השומן מפרישה הורמונים וציטוקינים אשר מפחיתים את הרגישות לאינסולין
עודף אדיפוציטים משחרר אדיפוקינים דלקתיים כגון: TNF-α, IL-6, חלבוני משלים C3, לפטין ו-MIF, חלבון chemoattractant 1 (MCP-1), גורם מעכב נדידת מקרופאגים (MMIF) ו-Resistin, כולם מפחיתים את הרגישות לאינסולין.
קצרה היריעה מלפרט את תפקידיו של כל אחד מהגורמים המתוארים.
דוגמה לפעילות גורמים אלו הינה פעולתו של ההורמון אדיפונקטין. אדיפונקטין - Adiponectin - הינו הורמון אשר מופרש על ידי רקמת השומן למחזור הדם.
השפעותיו של אדיפונקטין:
ספיגת גלוקוז מוגברת.
הפחתת פעילות תהליך הגלוקונאוגנזה.
הגברת מטבוליזם של שומנים על ידי חמצון בטא.
פינוי טריגליצרידים מהדם.
הגנה מפני תפקוד לקוי של תאי האנדותל (היבט חשוב של היווצרות טרשת עורקים).
הגברת הרגישות לאינסולין.
השפעה על הפחתת משקל.
השפעה על מטבוליזם וניצול אנרגיה.
הפחתת הפרשת .TNF-alpha
קידום של הובלה הפוכה של כולסטרול.
אדיפונקטין מהווה חלק מתהליך השמנת יתר והתפתחות סוכרת מסוג 2. נמצא כי רמות נמוכות של אדיפונקטין בדם מנבאות התפתחות סוכרת מסוג 2.
סיכום
הקשר בין עודף משקל והשמנת יתר להתפתחות סוכרת מסוג 2 ברור כיום דיו. כל מי שסובל מסוכרת מסוג 2 או שנמצא במצב פרה סוכרתי ובמצב של עודף משקל, ירוויח מהפחתת מסת שומן. יחד עם זאת מומלץ לבצע תהליכי הפחתת משקל מאוזנים, אשר יגרמו בעיקר לפירוק של מסת שומן. ביצוע דיאטות קיצוניות, אשר יגרמו לאובדן מסת שריר אינן מומלצות. כמובן שבמקביל לשינויים תזונתיים מומלץ לבצע פעילות גופנית. לפחות 150 דקות של פעילות אירובית בשבוע במקביל לאימוני כוח. שילוב זה יתרום תרומה נוספת וחשובה להגברת הרגישות לאינסולין.
